El shock anafiláctico es la más grave de todas las reacciones alérgicas. Esta respuesta sistémica causa inflamación en todo el cuerpo, con consecuencias que ponen en riesgo la vida y en ocasiones son fatales debido a la inflamación y estrechamiento de las vías respiratorias, así como a la caída súbita de la presión sanguínea.
La anafiláxis frecuentemente ocurre en personas alérgicas especialmente a la penicilina, picaduras de insectos, mariscos, maní o latex. La administración inmediata de epinefrina (adrenalina) es esencial en el tratamiento inicial de anafiláxis.

DEFINICION

La anafilaxia se define como aquella reacción multisistémica aguda, potencialmente fatal, debida a la liberación de mediadores por parte de basófilos y mastocitos, a través de un mecanismo IgE-mediado (reacción inmunológica tipo I).

Se llama reacción anafilactoide a aquella clínicamente indistinguible de la anterior pero no desencadenada por IgE. El shock anafiláctico es un shock distributivo producido por la pérdida inicial de fluido intravascular secundaria al aumento de permeabilidad vascular, vasodilatación y depresión miocárdica.

CAUSAS DEL SHOCK ANAFILACTICO

A) Reacciones IgE-mediadas:

Son producidas por:
1) fármacos (principalmente antibióticos betalactámicos)
2) alimentos
3) veneno de himenópteros
4) proteínas humanas (insulina, proteínas séricas, etc)
5) inmunoterapia con alergenos
6) látex
7) ruptura de quiste hidatídico; etc.

B) Reacciones no IgE-mediadas.

Tienen lugar por los siguientes mecanismos:
1) liberación directa de mediadores: expansores, opiáceos, fluoresceína, contrastes radiológicos, ejercicio, etc;
2) alteración del metabolismo del ácido araquidónico: AAS y otros AINE;
3) citotóxico: reacciones postransfusionales, anticuerpos anti-IgA

La presencia del agente causal en el organismo conduce a la liberación de mediadores, de los cuales la histamina es la responsable de la mayoría de los síntomas, actuando a nivel de la musculatura lisa bronquial, gastrointestinal y vascular de los diferentes órganos. Otros mediadores (prostaglandinas, leucotrienos, linfoquinas, anafilotoxinas y otros factores quimiotácticos) aumentan sus efectos y amplifican la respuesta inflamatoria.

DIAGNOSTICO

Diagnóstico por sintomatología

Por lo general, la sintomatología comienza antes de los 30 minutos de la exposición al agente causal, aunque puede retrasarse horas.

• Los signos o síntomas más frecuentes son los cutáneos como la urticaria o angioedema, aunque no siempre están presentes dificultando esto el diagnóstico.
• Le siguen en frecuencia los respiratorios (broncoespasmo, edema de laringe),
• gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea)
• cardiovasculares (hipotensión, cambios en el ECG y estado de shock).

En términos generales, la gravedad de la reacción es mayor cuanto menor sea el intervalo de tiempo exposición-reacción. Es importante tener en cuenta la posibilidad de una respuesta bifásica, que por lo general acontece entre 3 y 12 horas después de la reacción inicial, aunque en ocasiones se manifiesta como una prolongación de la misma.

Se debe realizar el diagnóstico diferencial con:

• reacciones vasodepresoras, en las que disminuye la tensión arterial y que cursan con palidez y sin manifestaciones cutáneas;
• síndrome carcinoide, que se manifiesta con rubor facial, diarrea, dolor abdominal y trastornos cardiovasculares;
• «síndrome del restaurante chino» por glutamato monosódico, en el que puede existir rubor, taquicardia, cefalea, náuseas y vómitos;
• producción excesiva de histamina, como ocurre en la mastocitosis sistémica, que se puede presentar con eritema, taquicardia, prurito, cefalea, dolor abdominal, diarrea e hipotensión, pero con las lesiones cutáneas características;
• otros tipos de shock
• varios: epilepsia autonómica (rubor, taquicardia e incluso hipotensión) y angioedema hereditario, que puede afectar al tracto respiratorio superior e incluso cursar con dolor abdominal.

Diagnóstico por causas

La identificación del agente causal suele ser fácil, dado que el intervalo entre la exposición a un posible agente y la respuesta clínica es breve. Los tests de provocación con los agentes sospechosos en la anafilaxia están contraindicados.

TRATAMIENTO

1. Suspensión del agente causal

Cuando aún esté presente, se debe suspender el agente causal y, si éste se administró por vía parenteral, colocar un torniquete proximal al sitio de la inyección, aflojándolo cada 3-5 minutos. Se puede también administrar adrenalina sc. al 1/1.000 (1 amp. = 1 ml) 0,3-0,5 ml en el lugar de la inoculación.

2. Mantenimiento de la vía aérea

En caso de edema laríngeo, hay que administrar adrenalina sc. al 1/1.000 (0,3-0,5 ml), que se puede repetir 2-3 veces a intervalos de 15 a 20 minutos. Según el estado del paciente y la gravedad del cuadro, se debe valorar la intubación orotraqueal o traqueotomía. En caso de broncoespasmo, si la adrenalina no ha producido suficiente broncodilatación, deben emplearse los beta-2-adrenérgicos inhalados, sc. o iv. Las teofilinas son siempre un tratamiento de segunda elección.

3. Soporte hemodinámico

En caso de shock, el mantenimiento de la tensión arterial se realiza mediante la reposición de volumen (suero salino, expansores del plasma, etc) y la administración de adrenalina.

Esta se emplea inicialmente por vía sc. o im., aunque en casos graves puede utilizarse de forma intravenosa en bolo (0,3-0,5 ml en 10 ml de salino a pasar lentamente), repitiendo la dosis si se precisa, o incluso en infusión (1 ml en 250 ml de suero glucosado al 5% a 1-4 mcg/min, equivalente a 15-60 mcgotas/min), ajustando la dosis según la tensión arterial. Si la vía iv. no es posible, es útil la administración sublingual en su tercio posterior (0,5 ml). En los pacientes intubados también es posible el uso por vía endotraqueal (3-5 ml). En ocasiones es preciso el empleo de dopamina para mantener las cifras tensionales. Es necesaria la administración de oxígeno para evitar la hipoxia tisular.

4. Bloqueo del efecto de los mediadores

Se realiza mediante antihistamínicos como dexclorfeniramina (Polaramine®) 5 mg im. o iv. en 10-15 minutos, dosis que se puede repetir cada 4-6 horas si persisten los síntomas.

5. Consideraciones

• El empleo de glucocorticoides no produce efecto significativo antes de las 6 horas de su administración, por lo que no es útil en la fase temprana de la anafilaxia. Se deben emplear para evitar una reacción bifásica y/o la prolongación de los síntomas. Se emplean 6-metilprednisolona (Urbasón®) 1-2 mg/kg o hidrocortisona (Actocortina®) o dexametasona (Decadrán®), en dosis equivalentes, repetibles cada 6 horas si es preciso.
• Los pacientes betabloqueados son más resistentes al tratamiento; en ellos se convierte en tratamiento de elección el glucagón (efecto inotropo y cronotropo positivo), en dosis de 1-5 mg en bolo iv. seguido de una infusión de 5-15 mcg/minuto.
• El empleo de anti-H2 puede ser útil.
• El período de observación debe ser de un mínimo de 6 horas en los casos leves o moderados, valorando el ingreso hospitalario en los más graves. Al alta se debe recomendar tratamiento por vía oral con anti-H1 y corticoides durante los 3-5 días siguientes.
• En pacientes con patología cardíaca, en caso de reacciones graves y/o ante la administración de adrenalina, se debe proceder a la monitorización cardíaca por la posibilidad de arritmias e incluso IAM.

PREVENCION Y MEDIDAS GENERALES

1. Identificar y evitar el agente causal: Para ello es importante la obtención de una buena historia clinica y el conocimiento de las reactividades cruzadas y los fármacos alternativos. El paciente debe ser remitido a un servicio de Alergología especializado.

2. Autoadministración de adrenalina en los casos de anafilaxia idiopática o de exposición accidental (picadura de himenópteros), previa instrucción del paciente.

3. Inmunoterapia en los casos de anafilaxia por veneno de himenópteros.

4. Empleo de medios contrastes de baja osmolaridad y pretratamiento (antihistamínicos y corticoides) en los casos de reacciones anafilactoides por contrastes radiológicos.

5. Desensibilización a fármacos, en pacientes sensibles y que precisen dicha medicación.

6. Corticoterapia de mantenimiento en los casos de anafilaxia idiopática «maligna» (más de 6 episodios/año).

Septiembre 2000

Adaptado de Merck Sharp & Dohme de España, S.A.
Natalia Jaramillo - Enfermera Licenciada, U.J.
Editora Contusalud.com